Network
PREVALENSI TIDAK DIKETAHUI
Iwasaki dan koleganya memutuskan untuk menjawab pertanyaan tersebut dengan tiga cara: Dengan menginfeksi otak mini yang dikembangkan di laboratorium yang dikenal sebagai organoid otak, menginfeksi tikus, dan dengan memeriksa jaringan otak pasien COVID-19 yang telah meninggal.
Di organoid otak, tim menemukan bahwa virus SARS-CoV-2 mampu menginfeksi neuron dan kemudian membajak mesin sel neuron untuk membuat salinan dirinya sendiri.
Sel yang terinfeksi pada gilirannya mendorong kematian sel di sekitarnya dengan mencekik pasokan oksigennya.
Salah satu argumen utama yang menentang teori invasi otak langsung adalah bahwa otak kekurangan protein tingkat tinggi yang disebut ACE2 yang melekat pada virus corona, dan yang ditemukan berlimpah di organ lain seperti paru-paru.
Baca Juga: Gandeng Sara Fajira dan Eka Gustiwana, Titi DJ Rilis Lagu baru Show Off Your Colors
Tetapi tim menemukan bahwa organoid memiliki cukup ACE2 untuk memfasilitasi masuknya virus, dan protein juga ada di jaringan otak pasien yang meninggal.
Mereka juga melakukan penyadapan tulang belakang pada pasien COVID-19 yang dirawat di rumah sakit yang menderita delirium dan menemukan individu tersebut memiliki antibodi penawar terhadap virus dalam cairan tulang belakang mereka, bukti lebih lanjut yang mendukung teori mereka.
Tim kemudian melihat dua kelompok yang diubah secara genetik sehingga memiliki reseptor ACE2 hanya di paru-parunya, dan yang lainnya hanya di otaknya.
Mereka yang terinfeksi di paru-paru mereka menunjukkan beberapa tanda cedera paru-paru, sementara mereka yang terinfeksi di otak kehilangan berat badan dengan cepat dan cepat meninggal, menunjukkan potensi kematian yang meningkat ketika virus memasuki organ ini.
